曹文胜医生的科普号

3987 曹文胜医生 6天前 · 北京回龙观医院精神科副主任医师 心理领域创作者 “睡觉害怕黑暗”等儿童期恐惧体验，我想我们大多人小时侯都有这种体验，并且大多数都有被大人笑话为“胆小鬼”等的经历和体验，总而言之是不好的，负性的，没胆量的评价。但是按照拉康精神分析的理论的说法，若有这种恐惧害怕的体验的话，那么恭喜大家，这是较好的现象。按照拉康的说法：认为恐惧害怕的情绪，特别是儿童期的恐惧症状，是一种较好的情绪，是儿童的精神结构基本正常的标志。换句话说也有不正常的精神结构，即拉康所说的“精神病”结构。这个问题特别复杂，可以说回答这个问题是拉康精神分析的精髓。我不能在一个问答把这个问题详解。但是我试着用简单的话语解释这个复杂的问题。大家都知道，儿童早期全仰仗母亲的照看。但是母亲不可能无微不至的照看，总有不周的时候。孩子这时就会想母亲想什么？这个时候孩子会认为母亲心中除了孩子自己外还有父亲，若孩子想到这，拉康就叫孩子进入了俄狄浦斯期，之后逐渐的发展，孩子逐渐感到到一个真实的父亲，并且逐渐认同父亲，完成性别认同和走入社会中去。若这个时期真实的父亲不在场，孩子就会以一个恐惧的对象来代替真实的父亲。所以说有恐惧代表经历了俄狄浦期，只有经历了这个时期，人类的精神结构才是正常的。而没有经历过俄狄浦斯斯，拉康认为就是“父姓的脱落”，而“父姓脱落”形成的精神结构就是精神病结构。精神病结构将来是发生精神病障碍或边缘状态最危险的心理因素。而经历了俄狄浦斯阶段的人的精神结构将来大多数是正常人或接近正常人或偶尔患神经症。而神经症的危害远远小于精神病。这个问题我只能解释到这了，所以我们知道了恐惧产生的原因，我们就知道应该怎样做了，那就是在孩子的生命早期，特别是孩子七岁前，父亲尽量多和孩子在一起，给孩子以力量，与孩子多互动，这是父亲给孩子一生中最好的礼物：一个好的精神结构，还有比这个礼物更珍贵的吗？不知大家有没有注意到，父亲带大的孩子，较勇敢，自信，好交流，谢谢大家了 编辑

嫉妒心一定是病态的或不好心理吗？ 2797 曹文胜医生 3月13日 · 北京回龙观医院精神科副主任医师 心理领域创作者 作为一个长年心理治疗工作者和精神科医生来说，在这个问题可能与别人有不一样的观念。一般的说嫉妒别人是一种不好的情感或心理，但是拉康认为，一个人若有嫉妒的心理，恰恰证明这个人经过了俄狄浦斯。为什么这么说呢？大家都知道，俄狄浦期期是孩子对于母亲和父亲复杂的爱恨情感伴随着嫉妒和竞争的心理。举一个小例子，这个时候，若是一个小男孩时，往往对于母亲有依恋或爱的关系，而对于父亲有嫉妒或恨的心理，若有兄弟姐妹的话的，这个个体或许也有嫉妒或竞争的心理。所以拉康说，从某种意义讲，一个人有嫉妒心理是一个“好的”情感，提示个体经历了俄狄浦期。那么另一问题来了，个体若没有经历俄狄浦期会发生什么呢？这个问题是拉康精神分析和精神病的精髓，用拉康的话说，就是“父姓的脱落”，父姓脱落的结果就是将来可能有精神病的发作，所以精神病人往往会缺少嫉妒的心理，情感一般较平淡。这个问题太复杂，我不细说，大家感兴趣，可以看看拉康的书。谢谢 编辑 相关问题 你嫉妒过别人吗？是因为什么？

焦虑症和抑郁症的病理表现与拉康的精神结构分类？ 27445 曹文胜医生 前天 20:07 · 北京回龙观医院精神科副主任医师 心理领域创作者 焦虑症和抑郁症的临床表现有哪些？这个问题可能由精神科医生回答更容易一些。我们知道，焦虑是一种对于未来不确定的事情的担心，若对未来的某事胸有成竹的话，那就不会有焦虑了。举个例子，若明天要考试，若自己平日学的不好，这个考试的结果又很重要的话，我们对于这个考试就会担心，甚至考试前几个晚上失眠，考试前几分钟不停的去卫生间，手心出汗，口干，心慌等不适感觉，这些都是焦虑的症状；但是假如我考试前知道试卷的问题，并且全部会做的话，那么我们还会焦虑吗！一般的说：有原因的焦虑情绪不等于医学上的焦虑症，那么它们两有什么区别和联系吗？较复杂，但是我们可以这样简单的理解，首先焦虑症一般没有外界现实的因素，或外界因素微不足道，精神医学用“浮游焦虑”来理解，也就是说焦虑症的焦虑一般是没有原因的，好像漂浮在空中一样；其次焦虑症的后果造成生活职业功能的损害；最后焦虑症患者内心痛苦，一般要求治疗。而一般的焦虑情绪无这些特点，所以一般有原因的焦虑情绪与焦虑症是不同的，但是两者的本质是一样的，区别只是量的区别。焦虑症的分类和临床表现，我就不细说了，大家感兴趣的话，可以找精神医学的书看一下。患焦虑症的人按照拉康的说法，大多数人的精神结构是正常的,不是精神病的结构。 下边谈一下抑郁情绪和抑郁症，我们知道，若我们的某些重要的东西丢了或损坏了，我们会感到难过，比如说我的手机丢了，并且知道也找不回来了的时候，我们那时的体验就是抑郁情绪，即我们对于“丧失”的体验，比方说失恋后，失去亲人后，这些体验都是抑郁情绪的体验。那么抑郁情绪与抑郁症一样吗？他们相同的地方很少，而不同的地方却太多，抑郁情绪我们大多人都经历过，并且可以理解；但是抑郁症的病理心理，我们只能近似理解，却不能完全理解抑郁症的病理心理，比如抑郁症想自杀，度日如年，行动迟滞，脑子像生锈一样，言语迟缓等，甚至有自罪妄想等精神病症状等；抑郁症造成严重的职业或生活功能的损害，所以性质和后果更严重。具体抑郁症的临床表现与分类我就不细说了，大家感兴趣，可以看看精神医学的书。我在这里谈一下拉康对于抑郁症的分类，他把患抑郁症的人大体分为大体正常精神结构的抑郁症和精神病结构的抑郁症两大类。这一点我的理解是和我们在临床的一个抑郁症的分类：神经症性抑郁症和精神病性抑郁症大体相当，但是不完全相同，这一点较复杂，我就不细说了，谢谢大家了 编辑

7379 曹文胜医生 9天前 · 北京回龙观医院精神科副主任医师 心理领域创作者 从大家的日常经验看，猜疑心太重是否是心理阴暗这个问题看似简单，实际上从个体心理发展的角度看，非常的复杂，这两者没有必然的关系。拉康认为一个人若疑心太重，他的心理病理可能发生在生命的早期，也就是拉康所说的镜像阶段，那么什么是镜像阶段呢？很复杂，简单的说就是孩子在6个月到1岁半时，对镜子中自己的镜像十分着迷，镜子中的像是完整的形象，孩子就把这个完整的镜像当成自己了，认为这就是自己；实际只是自己的一个像而已，把一个外在的镜像当成自己本身，并且认为自己本身是很完整的。实际上自己的生理状况是身体运动是不协调的，有时还需要大人的照看。这种视觉上自己的完整性和自己实际的身体的不协调产生极大的对照与反差，使孩子感受到自己的身体是“碎裂的”体验。所以我们成人有时在梦中会有自己的身体的一只手没了，身体是一块一块的，自己不会动了等体验。既然自己身体是“碎裂的”感觉，而自己的镜像是完整的，那么这个形象与“破碎感”之间就有一个张力，这个张力就会产生一个攻击，那么孩子就会投射这种攻击，就认为这就是别人对自己的迫害，损害或伤害的结果，这就是一个人猜疑心的由来，这一点非常复杂，拉康的解释也晦涩难懂，大家可以简单的这样理解。我们每个人镜像阶段不可能发展的太完美，所以一个人或多或少有猜疑心，不可能对别人完全相信。实际上镜像阶段的理论很复杂，这是拉康最具有原创的精神分析理论，感兴趣大家可看看拉康的书，这里就不多谈了，谢谢大家 编辑 相关问题 猜疑心太重的人是不是内心比较阴暗？

尽管精神病学界仍然有关于分裂样和分裂型人格障碍在DSM-IV轴II诊断里的归属的争论，但是持续性的社交退缩，情感迟钝，非妄想的魔法思维，行为怪异确实是一种轴II的人格特征而非轴I的精神病性问题。分裂样人格障碍表现为内向、退缩、孤独、冷漠和疏离感。他们多半沉湎于自己的思想和感情之中，害怕与人亲近。他们沉默寡言，沉浸在白日梦中，喜欢理论推测而不爱实际行动。“分裂样”一词是Kretschmer(1936)提出的，在他看来这种人格与精神分裂症之间有某种病因性的联系。但业已证实的事实说明，两者之间并不存在因果关系。与分裂样人格障碍患者一样，分裂型人格障碍患者常表现为疏离社会、情感淡漠，但除此以外，他们在思维、知觉和交流方面还有古怪表现，例如存在魔幻思想、遥视、牵连观念或偏执性思维过程。这些古怪表现提示有精神分裂倾向，但并非精神分裂症。 关于分裂样和分裂型人格障碍的流行病学调查显示患者多为男性，患病率结论不一，与使用的研究方法和研究工具有关。分裂样和分裂型人格障碍的病因: 分裂样人格障碍患者常常存在着一系列早期创伤，如受到同伴的拒绝和威胁。因此患者通常的经历不同于亲密家庭，至少与其他人相比在某种程度上家庭亲密度是减弱了。患者会认为表达情感是没有意义的，而其他人是无情的,不会帮助他们，社会交往是困难的。总之，一系列的规则或假设可为这些患者提供想象的“安全”，导致他孤独的生活方式和社会适应困难。 儿童正常发育过程中，儿童会通过几个正常的发育阶段获得社会化，学会准确理解其他人的暗意和意图。对于分裂型人格障碍患者，这种社会认知功能减弱，导致非理性的信仰，奇思异想和偏执想法，如被人利用，迫害，或怀疑他人对自己不公正。其确切原因尚不清楚。有些专家认为儿童期虐待、忽视或应激导致大脑功能失调从而引起分裂型症状。基因和环境因素都参与该病的发生和发展。 分裂样和分裂型人格障碍的临床表现 分裂样人格障碍患者的最主要特征是缺乏人际交往，患者普遍的模式就是脱离了各种各样的社会关系。这些患者通常表现为隔离和孤独，很少寻求与别人接触，不论交谈的焦点是什么，他们在与他人交往中很少得到满足。他们大多数时间独处，很少选择与别人一起参加各种活动。分裂样人格障碍患者也表现出情感交流的显著局限性。他们思维迟缓，不善于表达，讲话速度缓慢，内容单调。他们对外界也很少有情感反应。他们表现出来的心境是中度负性的，既无显著正性又无显著负性的改变。询问时，这些患者很少报道有强烈的情感，如愤怒和高兴。他们通常选择少与公众或同事接触的职业。因为患者的人际交往模式，别人倾向于离开或忽略患者。随着时间的推移，由于缺乏实践，可导致患者已有的最低限度的社会技能的减退。 分裂型人格障碍患者具有分裂样人格障碍孤僻和情感淡漠的特点。他们被人不断嘲笑、批评或者说闲话。尽管他们通常没有妄想倾向，但是他们被牵连观念折磨，这是他们古怪信念的一部分。患者沉浸于神秘而深奥的思考，这种思考在通常的思考范围之外，这损害了患者的日常功能。一些患者报告自己有“超自然”体验，包括知觉扭曲，比如：灵魂出壳、遥视、透视、心灵感应等。他们用自己特有的语言报告这些体验，由于他们大量使用模糊的表达，因此很难让人理解。患者通常穿着怪异，行为反常，看上去很古怪。他们的言行导致社会适应困难，让人嘲弄，这让很多患者变得多疑甚至偏执。在患者中，被害观念并非罕见。他们只信任极少数人，通常是一级亲属。尽管他们对批评不敏感，但通常会回避社交场合。患者认为世界是一个充满敌意和不可预测的场所，最好的选择就是回避它。 对于分裂样和分裂型人格障碍，反精神病学人士持批评态度，他们认为这些“症状”只是一种特别的生活方式，不能被诊断为“人格障碍”，否则精神病学就成了社会控制的工具。分裂样和分裂型人格障碍的诊断和鉴别诊断根据DSM-IV，分裂样人格障碍和分裂型人格障碍的诊断标准如下： 分裂样人格障碍：301.20 A.一种脱离社交关系，在人际交往时情感表达范围狭窄的普遍模式，这种情况从成年早期开始，产生的背景不一，以下4（或多）项可以说明： （1）没有与他人建立密切关系（包括成为家庭的一员）的愿望，亦不能从中感到乐趣。（2）几乎总是单独活动。（3）几乎没有与他人发生性行为的兴趣。 （4）对几乎任何活动不感兴趣。 （5）除了一级亲属外，没有亲密的朋友或知己。（6）对别人的赞扬或批评都无动于衷。（7）表现情绪冷淡、隔膜或情感平淡。B.不是仅发生于精神分裂症、具有精神病性症状的心境障碍、其他精神病性障碍或全面发育障碍的病程中，也不是由躯体情况的直接生理效应所致。 注：如在精神分裂症起病之前已符合此标准，可加上“病前”，例如“分裂样人格障碍（病前）”。 分裂型人格障碍：301.22 A.一种社交与人际关系缺陷的普遍模式，表现为对亲密关系感到很不舒服，亦无能力建立这种关系，并且有认知或知觉歪曲及行为古怪，这种情况从成年早期开始，产生的背景不一，以下5（或多）项可以说明。 （1）牵连观念（不包括关系妄想）。 （2）奇特的信念或魔法思想，影响其行为并且与其所属文化的规范不符（例如，迷信，相信“千里眼”、心灵感应或“第六感觉”；儿童和少年可有怪异的幻想或先占观念）。 （3）不寻常的知觉体验，包括躯体错觉。 （4）奇特的思想和言语（例如含糊的、赘述的、隐喻的、过分渲染的或刻板的）。 （5）猜疑或偏执观念。 （6）情感不适切或受限制。（7）行为和外表奇特、古怪或特殊。（8）除了一级亲属外，没有亲密的朋友或知己。（9）过分的社交焦虑，并不随熟识程度而减少，并且多伴有偏执性害怕而不是对自己作否定的判断。B．不是仅发生于精神分裂症、具有精神病性症状的心境障碍、其他精神病性障碍或全面发育障碍的病程中 注：如在精神分裂症起病前已符合诊断标准，加注“病前”，例如，“分裂型人格障碍（病前）”。 鉴别诊断： 分裂样与分裂型人格障碍和妄想性障碍、精神分裂症和伴有精神病性症状的情感障碍：当这些诊断出现时，如做出另一个诊断，即分裂样人格障碍或者分裂型人格障碍，则在精神病性症状出现之前人格障碍必须存在，而当精神病性症状缓解时人格障碍也必须持续存在（DSM—4—TR，美国精神病协会，2000）。 分裂样与分裂型人格障碍和回避型人格障碍这两个诊断的最初的表现很相似。两者均缺乏亲密的人际关系，而常常采取单独的行动。但当询问他们渴望怎样的人际关系时，就引出了两者的区别。回避型人格障碍者由于他们害怕拒绝和批评会回避这些人际关系，但同时又表示非常渴望人际关系。而分裂样和分裂型人格障碍患者也害怕这样的批评或拒绝，但不渴望这些人际关系。回避型人格障碍通常害怕的是不太熟悉的人，担心别人看出自己的“缺点”，分裂型人格障碍患者则害怕熟人，害怕的内容往往与被害观念有关。分裂样人格障碍和轻度的孤独症、阿斯伯格综合征这两个诊断的鉴别很困难，两者均表现严重的社会交往的损害和刻板的行为和兴趣。分裂样人格障碍和孤独症、阿斯伯格综合征领域的专家的忠告有助于阐明两者的差别。 分裂样和分裂型人格障碍的心理治疗： 由于这类患者行为孤僻，他们很少引起一般精神科医生的关注，更少在精神科病房接受治疗，除非他们的社会退缩、行为怪异被误诊为精神分裂症。有时，他们的家人会带他们去看精神科医生，理由是他们不能“适应生活”。一些患者会认为他们仅仅是人格的外壳，没有生命，没有感受，不能确定他们自己是谁？是什么？他们因此不能建立和保持有意义的情感联系。他们害怕人际关系的卷入或者被他人控制，因此他们不愿意与人交往。 为了生存，他们还是会建立必要的人际关系，Guntrip把这种现象叫做“分裂样的妥协” [1]。荒谬的是，缺乏人际关系导致患者认为他们在捍卫自己的“真正自我”，避免被其他人压制，因为被其他人压制会产生“虚假自我”（winnicott 1965）[2]。带有分裂特质的患者在心理治疗病房里会带来一些管理上的问题。如果得到允许，他们会特征性地选择在病房里某一安静角落“避难”。在他们感到相对安全前，他们会避免与所有工作人员和病友交流。任何团体活动都会被他们体验为威胁，试图让他们参加团体活动会遭到强烈的抵抗。当他们熟悉环境，不那么觉得不安全的时候，尤其是当他们能与一个工作人员或者病友建立关系的时候，他们可以在鼓励下逐渐参加活动。这些活动也许是他们生命中的第一次，第一次在一个安全的环境下探索人际关系。对于工作人员的挑战不是共同对付患者的退缩行为。工作人员必须意识到，沉默可以是一种阻抗，也可以是一种交流方式和建立人际关系的尝试，但是理解和处理患者的沉默要求工作人员有特别的坚韧和灵活性。在某种意义上，理解和处理患者的沉默是一种接受患者“真正自我”的途径，患者其实是在潜意识里防御这种途径。工作人员在试图接近这些患者时需要仔细检查患者的反应，注意他们究竟有什么样的感受。这些将给出一个关于患者正在经历什么或者试图表达什么的暗示，接下来的任务就是看这些感受能被工作人员怎样共享，这在某种程度上能改善患者的人际关系。 总之，治疗这类患者的要点是：接受患者的沉默，把沉默当成是一种强有力的交流工具，准备去感受拒绝和距离。工作人员进行持久的、深入的探索时要慎重，避免超出患者的承受能力。接受患者的节奏和改变的步伐。在评估患者时，其他病友提供的信息往往比工作人员提供的信息重要。与患者建立一点点人际关系的可能性明显取决于患者退缩的程度。工作人员需要准备去接受一些患者深不可测的沉默。工作人员在操作性领域作为患者一个支持性的密友，比如个人管理，现实检验，以及基本的人际交往技能。当患者变得更加舒适的时候，可以安排他们接受团体治疗。团体治疗对患者是合适的，因为在团体里他们可以社会化和发展人际关系。团体治疗师在团体治疗里需要让患者有适当的交流，避免其病友联合起来询问患者隐私让患者不能承受或者忽视患者，造成当患者不存在的局面。分裂型人格障碍与精神分裂症有相似的遗传基础，因此可以用抗精神病药物治疗[3]。参考文献[1] Guntrip, H. (1968) Schizoid Phenomena, Object Relations and the Self.New York: International Universities Press.[2] Winnicott, D. W. (1965) The Maturational Processes and the Facilitating Environment: Studies in the Theory of Emotional Development.New York: International Universities Press.[3]Davison, S. E. (2002) Principles of managing patients with personality disorder. Advances in Psychiatric Treatment, 8, 1–9.

摘要：多少年来，人们曾用多少理论来解释强迫障碍（Obsessive-Compulsive Disorder, OCD）的病因，但是没有一种理论能够完全解释OCD的全部现象。近十年来，OCD的神经精神学模式得到广泛的支持。随着氯丙米嗪等5－HT回收抑制剂治疗OCD的有效性，使人们认识到OCD病人大脑存在神经生化学方面的异常。OCD的治疗曾经被人们认为是非常困难的和令人不满意的，但是随着药物治疗OCD的有效性，人们改变了过去的认识并且出现了OCD治疗的乐观前景。由于药物治疗OCD有一些特殊性，最后简要介绍了药物治疗OCD的原则。关键词：强迫障碍（OCD）；神经生化学；5－羟色胺（5－HT）；药物治疗原则。 神经生化学研究进展 强迫障碍（Obsessive-Compulsive Disorder, OCD）是一种常见的慢性精神障碍，可导致个体功能严重受损。据美国流行病学资料提示，OCD是美国第四位最常见的精神障碍，其终生患病率为2.5％。OCD在各种医疗机构中均可见到，并且医疗支出巨大。但目前人们仍对其认识不足,且缺乏彻底有效的治疗措施。长期以来，人们一直认为强迫性神经症是观察潜意识的重要窗口。现在则认为OCD是一种典型的神经精神障碍，它有特定神经通路的病理性改变，由于特定的药物治疗对其有作用，提示OCD可能存在神经生化学基础。近年的研究发现其中与药物治疗有关的5－羟色胺系统、多巴胺系统等的异常在OCD的发病与治疗中具有关键性的作用。 5－羟色胺（5-HT）系统可能与OCD的发生有关。关于这个机制的最早证据来自于用盐酸氯米铂明治疗OCD有效。盐酸氯米铂明是一种三环类抗抑郁药，是一种主要的5－HT回收抑制剂。服用氯米铂明之后，患者脑脊液中5－HT的代谢物， 即5－羟基吲哚乙酸含量降低。结果提示OCD病人存在着中枢5－HT活动的异常，抗强迫药的作用可能与其降低脑脊液5－羟基吲哚乙酸含量有关。 因为强迫障碍的5－HT功能的静态测量结果不一致，所以另外一些研究将重点放在可提供更多的信息5－HT功能的动态测量上。如应用5－HT激动剂m氯苯哌嗪（mCPP）后，可使强迫症状恶化，神经内分泌反应变迟钝。用5－HT回收抑制剂治疗后再用mCPP，则被试的行为和神经内分泌反应似乎恢复正常。提示人们进一步探究特定5-HT受体亚型在OCD中的作用。如mCPP对突触后5－HT2c受体的作用提示，该受体可能在强迫障碍的发生中有重要的作用。最近Jennifer M. 等（2003）以小鼠为试验对象研究了5-HT2c受体在OCD中的作用，发现与正常小组相比，体内缺乏5-HT2c受体的变异小鼠咀嚼粘土以及其他强迫性动作增多，差异有显著性意义 [6]。 前临床和临床试验数据也提示5-HT1D末端自体受体在OCD的发生中有重要的作用，但是5-HT1D末端自体受体需要较长的时间，并且使用高剂量的5－羟色胺回收抑制剂才能使眶前回皮层的此类受体脱敏感化。Lorrin M. Koran等(2001)为验证5-HT1D 受体在OCD中的作用，在随机双盲对照试验中，让OCD被试和对照组口服5-HT1D受体激动剂舒马曲坦，100mg/d, 服用5天。结果显示，与服用安慰剂组比较，服用舒马曲坦的5例OCD被试症状加重，有显著性意义[5]。.总之预诱发试验、药理学、基因学和影像学的资料均支持5－HT1D在强迫障碍中的作用。 虽然关于5－HT系统介导OCD发生的研究工作有重要的意义，但是到目前为止，尚没有发现可以作为病因的5－HT系统的特异性病变。对某些患者来说皮层－纹状体－丘脑－皮质（CTSC）环路的多巴胺神经递质系统功能可能对OCD的发生有重要作用。有研究显示，应用多巴胺激动剂可导致动物的刻板行为，而对于人类，可使OCD病人的强迫症状和抽动症状恶化。提示OCD可能与多巴胺功能亢进有关。而多巴胺阻断剂则被用于治疗Tourette’s综和征， 而Tourette’s综和征属于OCD谱系（spectrum of obsessive-compulsive disorders）的一种。McDougle的研究发现，多巴胺阻断剂可以增强5－HT回收抑制剂对伴有抽动障碍的OCD的疗效。而且，多巴胺阻断剂可做为5－HT回收抑制剂的增效剂治疗难治性OCD。 最近人们开始研究多巴胺受体亚型及其结合力在OCD发病中的作用。Damiaan Denys等(2004) 用SPECT 和注射多巴胺 D2受体放射性示踪物[I123]碘阿芬酸的方法研究了10名非药物治疗状态的OCD病人。发现病例组左侧尾状核多巴胺D2受体的结合力显著低于正常对照组。还发现，病例组左侧尾状核的体积和多巴胺D2受体的结合力均显著低于右侧尾状核。由此作者认为多巴胺D2受体结合力的异常可能与OCD的发病有关[7]。 最后，关于OCD的其它神经生化学方面也有异常发现。Kate Dimond Fitzgerald等（2000）用多层质子磁共振光谱影像序列（multislice proton magnetic resonance spectroscopic imaging sequence）研究了11例儿童OCD患者背侧丘脑的神经生化学指标。与正常对照组比较发现，OCD儿童双侧背侧丘脑的中间核的N－乙酰苯偶姻（公认的神经活力指标）/乙酰胆碱和N－乙酰苯偶姻/肌酸或磷酸肌酸+乙酰胆碱均显著减少。研究还发现左侧的中间核N－乙酰苯偶姻的含量与强迫性症状的严重度的增加呈显著负相关。提示，儿童OCD病人背侧丘脑的某些区域存在功能性神经化学标志物的异常。 的确，许多其他系统，如谷氨酸的神经传递也发现了异常。Carlsson ML（2001）的研究发现OCD病人的兴奋性氨基酸－谷氨酸浓度较高，应激可使谷氨酸释放增多。某些神经肽在OCD病人也有异常，McDougle CJ等的一项研究探讨了神经缩胺酸与单胺系统的关系。Lochner C等（2001）关于性腺类固醇在OCD中的研究。这些在OCD的发生中可能都有一定的作用。最后第二和第三信使通路在OCD发生中的作用也有待于进一步的探讨。 药物治疗原则 与氯米帕明相比，选择性5－HT回收抑制剂的应用不仅提供了一类能有效治疗OCD的药物，而且其安全性和耐受性也较好。OCD的随机对照研究已经证实，目前所有的选择性5－HT回收抑制剂均可取得较好的疗效，并且有很好的耐受性。其中几相研究表明，某些选择性5－HT回收抑制剂还可有效地治疗儿童OCD。但其他种类的药物（单胺氧化酶抑制剂，苯二氮卓类，多巴胺阻断剂），虽然偶尔也有阳性的结果，但是单独治疗OCD时，疗效并不肯定。 关于OCD试验的meta分析结果提示，与选择性5－HT回收抑制剂的药物相比，非选择性5－HT回收抑制剂药物如氯米帕明的作用范围较广。但是，这种meta分析方法有很多局限性。并且，到目前为止，所有的平行对照研究均显示，所有的几种5－HT回收抑制剂在治疗OCD的有效性和耐受性方便是等价的。某些药物（文拉法新），由于其抑制5－HT再回收的作用较强，可能对OCD也有疗效，但是尚未进行精确的研究。环己六醇，作为直接起作用的第二信使，目前还主要在研究机构中使用。 到目前为止，用固定剂量的5－HT回收抑制剂治疗OCD的研究很少，而且已有的研究结果也很不一致。但是，临床工作者一致认为应该制定一个用大剂量（2－4周的间隔逐渐加量 ，直到推荐的最大的剂量）5－HT回收抑制剂长期（持续10－12周）治疗OCD的方案。见表1。表1 5－HT回收抑制剂治疗OCD的推荐剂量药物 剂量范围氢溴酸西酞普兰 20－60mg/d盐酸氟西汀 20－60mg/d马来酸氟伏沙明 50－300mg/d盐酸帕罗西汀 20－50mg/d盐酸舍曲林 50－200mg/d 治疗早期出现的副作用可能预示着治疗有效。然而，如果病人有以下症状或障碍则预示着治疗不佳，这些症状包括储藏综合症、OCD共病抽动障碍和分裂型人格障碍，这种情况与已有的研究结果相一致。即多巴胺系统在OCD的发病中具有重要的媒介作用。 治疗有效并不必然意味着症状能完全消除，但是却可以极大的提高病人的生活质量。如果用足量的药物治疗后效果依然不好，则应换用其他的5－HT回收抑制剂（通常为首选的方法）或加用增效剂（部分起效时适用）。最好的增效剂为低剂量的多巴胺阻断剂：以前曾使用传统的抗精神病作为增效剂，近期的工作显示新一代的抗精神病药有较佳的耐受性和较好的效果。 某些成人研究（设对照组）和儿童研究（未设对照）显示，合并应用抗抑郁剂效果较好。一些成人OCD的对照研究评估了多种其他种类增效剂的效果，（如锂盐，盐酸丁螺环酮、吲哚洛尔、环己六醇）。到目前为止，研究结果表明这些药物或者无效，或者效果不一。对于那些对治疗产生抵抗的OCD病人，可以考虑几种单一治疗合并应用增效剂的方案。到目前为止，大多数的资料均支持静脉注射氯米帕明治疗成人难治性OCD。 用药物治疗OCD至少应该持续一年。如果某些病人用低剂量的药物治疗即有效，那么应该注意到，病情复发后，如果恢复到此治疗剂量时其疗效可能较差。一旦决定停药，那么理智的做法是逐渐渐量（如每隔数月减量25％）。